核心原理：为什么新旧脑梗在CT上表现不同？
要理解CT图像，首先要明白它的基本原理：CT是通过测量不同组织对X射线的吸收程度（即CT值）来成像的。 组织密度越高，CT值越高，在图像上显示的颜色就越白；密度越低，CT值越低,颜色就越黑。
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脑梗死的本质是脑组织缺血缺氧，导致细胞死亡（坏死），这个过程在时间上会引发一系列病理变化,从而在CT上表现出不同的影像特征：
- 急性期（几小时内）：缺血的核心区域，细胞开始水肿，但此时主要是细胞毒性水肿，细胞体积增大，但总体含水量变化不大，脑组织的密度没有发生显著改变。超早期的脑梗死在CT上往往是看不见的，或者表现为轻微的异常。
- 亚急性早期（约6-24小时）：随着细胞死亡，血脑屏障被破坏，血管内的水分和蛋白质会漏出到细胞外，形成血管源性水肿，梗死区域的脑组织因为水分增多而密度降低,坏死区域的小血管也开始发生一系列变化。
- 亚急性晚期（约1-2周）：梗死区域的脑组织坏死、液化，其密度变得与脑脊液相似，密度进一步降低，由于缺血导致血管壁坏死，血液会从破损的血管中漏出，形成出血性转化，导致密度不均,出现混杂密度影。
- 慢性期（2周以后）：坏死组织被逐渐清除，形成脑软化灶，其密度与脑脊液一致，呈低密度，由于占位效应消失，周围脑组织会发生萎缩，表现为脑沟、脑裂增宽,脑室扩大。
新旧脑梗的CT影像特征对比
我们可以通过一个表格来清晰地对比它们在CT上的区别：
| 特征 | 急性期/新梗死 (通常指 < 24-48 小时) | 亚急性期/陈旧梗死 (通常指 > 2 周) |
|---|---|---|
| 密度 | 早期（<6小时）：密度正常或轻度降低，CT上看不出来。 典型表现（6-24小时）： 出现稍低密度或等密度病灶。 |
明确的低密度，边界清晰，密度接近脑脊液。 |
| 占位效应 | 早期不明显。 随着时间推移（24小时后）： 由于周围水肿加重，可出现轻到中度的占位效应，表现为脑沟变浅、脑室受压、中线结构移位。 |
无或极轻微。 因为坏死组织已被清除或吸收，水肿消退，但如果是大面积梗死，后期可因脑组织丢失而出现负占位效应（如脑室扩大）。 |
| 脑沟/脑回 | 脑沟变浅或消失。 | 梗死区域对应的脑沟可能加深（因局部脑萎缩）。 |
| 增强扫描 | 非常重要！ - 脑动脉高密度征： 提示动脉内有血栓形成，是超早期的重要征象。 - 皮质强化： 梗死后1-2周，侧支循环建立，梗死区皮层可出现线状或脑回状强化。 - 实质强化： 亚急性期可出现斑片状强化。 |
通常不强化，如果形成囊壁，囊壁可强化。 |
| 其他征象 | 岛带征： 豆状核与岛叶皮层之间的灰质密度降低，是大脑中动脉梗死的早期征象。 豆状核模糊征： 豆状核轮廓变得模糊不清。 |
脑萎缩： 梗死区域体积缩小，脑室扩大。 脑软化灶： 形成边界清晰的囊腔。 |
总结与要点
如何区分？记住这个口诀：
新梗死：看“密度”和“水肿”。
- 早期（<24h）： 密度正常或稍低，水肿轻，占位效应不明显,此时CT阴性不能完全排除脑梗。
- 典型（24h-1周）： 密度明显降低，水肿加重，占位效应明显。
陈旧梗死：看“形态”和“结构”。
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- 慢性期（>2周）： 明确的低密度区（脑软化灶），边界清晰，无水肿，无占位效应，常伴有局部脑萎缩（脑沟加深、脑室扩大）。
关键挑战和特殊情况：
-
超早期脑梗（<6小时）：
- CT通常是阴性的！ 这是最大的陷阱，此时诊断主要依靠临床症状和MRI-DWI（弥散加权成像）,DWI对早期缺血非常敏感。
- 医生需要寻找一些间接征象，如：
- 脑动脉高密度征： 提示大血管闭塞。
- 局部脑沟消失或密度稍减： 提示早期水肿。
- 灰白质界限模糊： 正常时灰质（脑回）比白质（脑沟）密度高，早期灰质密度会降低,界限不清。
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出血性转化：
- 这是陈旧梗死或梗死后期的一个并发症，在陈旧的低密度梗死灶内，会出现高密度的出血影，此时CT上会看到“低密度背景 + 高密度出血” 的混杂密度影,非常容易识别。
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后循环梗死（小脑、脑干）：
由于颅骨伪影的影响，小脑和脑干的梗死在CT上有时显示不清，诊断也相对困难,MRI仍然是更优的选择。
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- CT是排查脑出血的“金标准”，但对于诊断早期脑梗死，其敏感性有限。
- 区分新旧脑梗，核心是观察病灶的密度、边界、有无水肿和占位效应。
- 急性期（新梗）：密度低，水肿重，有占位效应。
- 慢性期（旧梗）：密度低，边界清，无水肿，有萎缩。
- 对于怀疑急性脑梗死的患者，如果CT结果阴性，强烈建议立即进行头颅MRI检查，特别是DWI序列，以明确诊断并指导治疗（如静脉溶栓）。
