风湿性心脏病（简称“风心病”）的根本原因不是心脏本身出了问题，而是身体在抵抗一种叫做“链球菌”的细菌感染后，引发的“错误”免疫攻击，最终损害了心脏瓣膜。
（图片来源网络，侵删）
这个过程可以分解为以下几个关键步骤：
第一步：元凶登场——A组溶血性链球菌感染
- 谁是元凶？ 这是一种常见的细菌，主要引起风湿热，它常常在我们年幼或青少年时期，通过呼吸道感染（如引起猩红热或链球菌性咽炎/扁桃体炎）进入人体。
- 关键点： 这是一种细菌感染，不是遗传病,也不是简单的感冒。
第二步：免疫系统“认错人”——分子模拟
这是最核心、也最奇妙的一步。
- 免疫系统的正常工作： 当你的身体被链球菌感染后，免疫系统会派出“士兵”（抗体）去识别并攻击这些细菌。
- “认错人”的悲剧： 科学家们发现，这种链球菌的表面结构（某些蛋白质）与人体心脏、关节、皮肤等组织的某些结构长得非常相似，就像“双胞胎”一样。
- “误伤”心脏： 当免疫系统产生的抗体在消灭链球菌后，由于它们无法完美区分“细菌”和“人体自身组织”，这些“战斗后”的抗体或免疫细胞就会继续追击，把心脏瓣膜当成了“残余敌人”进行攻击。
这就好比警察在抓一个罪犯，结果因为罪犯和一位无辜市民穿得太像，警察就把这位市民也当成了罪犯抓了起来，这种“自己人打自己人”的现象，在医学上称为“交叉反应”或“分子模拟”。
第三步：心脏瓣膜被攻击和破坏——风湿性炎症
免疫系统对心脏瓣膜的持续攻击，会导致瓣膜发生严重的炎症反应，医学上称为“风湿性全心炎”,其中瓣膜是主要受害者。
（图片来源网络，侵删）
- 急性期： 瓣膜会变得肿胀、增厚、有赘生物形成,导致瓣膜无法正常开合。
- 慢性期（愈合期）： 反复的炎症和修复过程，会使瓣膜组织纤维化、钙化、变硬、挛缩，或者由于瓣膜边缘粘连导致关闭不全。
第四步：心脏瓣膜功能失常——各种心脏病症状
经过数年甚至数十年的缓慢发展,被破坏的瓣膜会出现以下两种主要问题：
- 瓣膜狭窄： 瓣膜变得僵硬、无法完全打开，导致血液流过时受阻，就像一扇门只能打开一条缝,人过不去一样。
- 瓣膜关闭不全： 瓣膜变得松弛、无法完全闭合，导致血液在心脏收缩时发生倒流，就像一扇门关不严,会漏风一样。
无论是狭窄还是关闭不全，都会给心脏带来巨大的负担，心脏需要更费力地泵血，久而久之就会导致心脏扩大、心力衰竭，并出现一系列临床症状,如：
- 心慌、气短（尤其在活动后）
- 乏力、头晕
- 呼吸困难（严重时夜间无法平卧）
- 咳嗽、咳血
- 下肢水肿（脚踝、小腿肿胀）
总结与关键点
一句话总结：风湿性心脏病 = A组链球菌感染 → 引发风湿热 → 免疫系统错误攻击心脏瓣膜 → 瓣膜被慢性破坏 → 功能失常。
需要特别注意的几点：
（图片来源网络，侵删）
- 根源是“链球菌感染”：如果能及时、彻底地治疗儿童时期的链球菌性咽炎或扁桃体炎（通常用足量、足疗程的青霉素），就可以有效预防风湿热的发生,从而从根本上避免风湿性心脏病。
- 有一个“潜伏期”：从链球菌感染到出现明显的风湿性心脏病症状，通常有5-20年的潜伏期，很多人成年后才确诊,但病根可以追溯到童年。
- 与“风湿关节炎”不同：虽然都叫“风湿”，但风湿性心脏病是由链球菌感染引起的免疫性疾病，而我们常说的“风湿关节炎”指的是一大类关节疾病,两者病因不同。
- 现在已比较少见：随着生活卫生条件的改善和抗生素的普及，在发达国家和发展中国家的城市地区，风湿性心脏病的发病率已经显著下降，但在一些医疗资源相对匮乏、卫生条件较差的地区,它仍然是常见的心脏病之一。
保护好孩子的嗓子，及时治疗“化脓性扁桃体炎”,是预防这种心脏病的最关键一步。
