就像国家的“国防军队”（免疫系统）叛变了，不仅不抵抗外敌（细菌、病毒），反而开始攻击自己的人民和城市（自身器官和组织）。
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导致这种“叛变”的原因非常复杂，通常是多种因素共同作用的结果，而不是由单一原因引起的，目前医学界普遍认为，以下几大因素是主要诱因：
遗传因素（内因）
遗传因素是免疫风湿病发病的重要基础,但不是简单的遗传病（比如色盲、白化病那种）。
- 易感性：某些人天生携带特定的基因（特别是人类白细胞抗原，HLA基因群），这些基因让他们更容易患上某种免疫风湿病，这就像他们天生就比别人更容易“着凉”或“过敏”。
- 家族聚集性：有家族史的人，患病风险会显著增高，强直性脊柱炎患者的一级亲属（父母、子女、兄弟姐妹）患病率远高于普通人群。
- 多基因遗传：通常不是由一个基因决定的，而是多个易感基因和环境因素相互作用，共同达到了发病的“阈值”。
例子：
- 强直性脊柱炎：与HLA-B27基因高度相关，超过90%的患者携带此基因，但携带此基因的人也并非都会发病。
- 类风湿关节炎：与HLA-DR4等基因有关。
- 系统性红斑狼疮：与多个基因位点相关。
环境与感染因素（外因）
这是触发遗传易感个体发病的关键因素,也就是“扳机”。
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- 感染：这是目前研究最深入、证据最充分的触发因素，某些病原体（病毒、细菌）的感染，可能通过以下几种方式启动或加重自身免疫反应：
- 分子模拟：病原体的某些分子结构与人体自身组织的分子结构非常相似，免疫系统在清除病原体后，“记仇”了，下次再遇到类似结构的人体组织时，就会不分青红皂白地攻击它，最典型的例子就是风湿热，它是由链球菌感染后引发的，抗体攻击了心脏瓣膜。
- 旁观者激活：病原体感染导致组织大量破坏和炎症，释放出大量“自身抗原”，并发出强烈的“危险信号”，这会过度激活免疫系统，使其对自身抗原产生不应有的反应。
- 表位扩散：最初的免疫反应可能只针对一个自身抗原，但随着炎症持续，免疫系统会“发现”并攻击更多其他的自身抗原，导致疾病范围扩大和加重。
常见相关的病原体：
- 病毒：如EB病毒（与系统性红斑狼疮、类风湿关节炎有关）、细小病毒B19（与关节炎有关）、丙型肝炎病毒等。
- 细菌：如幽门螺杆菌、结核分枝杆菌等。
激素因素
许多免疫风湿病在育龄期女性中发病率远高于男性（SLE女:男比高达9:1），这强烈提示激素在发病中扮演重要角色。
- 性激素：雌激素被认为可能促进免疫反应，而雄激素则有抑制作用，女性激素水平的周期性变化（如月经、怀孕、分娩、更年期）都可能影响疾病的发作和缓解。
- 催乳素：高水平的催乳素也被发现与某些自身免疫病的活动性有关。
其他因素
- 吸烟：这是一个非常重要的、可改变的危险因素，吸烟不仅是类风湿关节炎和强直性脊柱炎的明确诱因，还会加重病情，降低治疗效果，其机制可能与烟草烟雾中的成分直接损伤肺部组织，或改变免疫细胞功能有关。
- 性别与年龄：除了激素因素，性别本身也可能影响免疫系统的功能，年龄增长也与免疫系统功能紊乱（免疫衰老）有关。
- 应激：长期的精神压力、重大生活事件（如亲人去世、失业）等，虽然不是直接病因，但已被证实是重要的诱发或加重因素，应激会通过“下丘脑-垂体-肾上腺轴”和“交感神经系统”影响免疫系统的平衡。
- 其他因素：如紫外线照射（是系统性红斑狼疮的明确诱因）、某些药物、肥胖等，也可能在特定情况下诱发或加重免疫风湿病。
可以把免疫风湿病的发病过程想象成一个“公式”：
免疫风湿病 = 遗传易感性 + 环境触发因素 + 其他诱因
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- 地基：你天生携带了某些易感基因（遗传因素），这是发病的基础。
- 火药：你长期吸烟、生活压力大、处于育龄期等（激素、其他因素），这为免疫系统紊乱创造了条件。
- 导火索：某次病毒或细菌感染（环境因素），最终点燃了这一切，导致免疫系统全面“叛乱”，疾病爆发。
对于免疫风湿病,我们无法像治疗普通感染一样简单地“根除”病因，治疗的策略主要集中在抑制过度活跃的免疫系统、控制炎症、缓解症状、保护器官功能，并尽可能寻找并规避诱发因素。
