是的,类风湿性关节炎是一种典型的自身免疫病。
（图片来源网络，侵删）
自身免疫病是指身体的免疫系统（本应保护我们免受病毒、细菌等病原体侵害）发生了功能紊乱，错误地攻击自身健康的细胞、组织和器官。
下面我们来详细解释一下为什么类风湿性关节炎被归类为自身免疫病：
核心问题：免疫系统“敌我不分”
在健康人体内,免疫系统能够精确识别“自己”（自身细胞）和“非己”（外来病原体），但在RA患者体内，这种识别功能出现了故障，免疫系统的某些细胞（如T细胞、B细胞）和抗体（如类风湿因子、抗瓜氨酸化蛋白抗体/ACPA）开始错误地将关节内的正常组织，特别是关节滑膜，当作“敌人”进行攻击。
RA自身免疫的典型特征
- 攻击目标明确：主要攻击关节滑膜，滑膜是关节内一层薄薄的薄膜，负责分泌滑液以润滑关节。
- 产生自身抗体：RA患者血液中常存在一些特殊的自身抗体，它们是免疫系统攻击自身组织的“武器”。
- 类风湿因子：这是最早发现的RA相关抗体，但并非RA特有，也可见于其他疾病。
- 抗瓜氨酸化蛋白抗体：这是RA更具特异性的抗体，对RA的诊断和预后判断有重要意义。
- 炎症反应持续：免疫攻击导致关节滑膜发生慢性、持续性的炎症，这种炎症不是一次性的，而是会反复发作，迁延不愈。
RA自身免疫导致的具体病理过程
- 启动阶段：免疫系统被异常激活，产生针对自身抗原（如瓜氨酸化蛋白）的T细胞和B细胞。
- 炎症阶段：活化的免疫细胞（如T细胞）和B细胞聚集到关节滑膜，B细胞被激活后，会分化为浆细胞，大量产生自身抗体（如RF和ACPA），这些抗体与关节内的抗原结合，形成免疫复合物。
- 组织破坏阶段：这些免疫复合物会激活身体的补体系统，并吸引更多的免疫细胞（如巨噬细胞）来到关节，这些被激活的免疫细胞会释放出多种炎症因子（如肿瘤坏死因子-α，白介素-6等）和蛋白水解酶。
- 最终结果：
- 滑膜增生：持续的炎症刺激导致滑膜异常增厚，形成一种叫做“血管翳”（Pannus）的侵袭性组织。
- 关节破坏：“血管翳”会像肿瘤一样侵蚀和破坏关节软骨、骨骼和周围的韧带、肌腱，导致关节间隙变窄、骨质破坏、关节畸形和功能丧失。
- 全身症状：除了关节，这种全身性的免疫反应还可能引起关节外的症状，如类风湿结节、血管炎、间质性肺炎、贫血等。
类风湿性关节炎的本质是免疫系统“失控”，它错误地将自身的关节组织作为攻击目标，引发了一场持续的、破坏性的“战争”，这场战争的核心就是自身免疫反应，而关节的炎症、疼痛、肿胀和破坏都是这场战争的结果。
（图片来源网络，侵删）
正因为RA是自身免疫病,所以它的治疗也围绕着“抑制过度的免疫反应”展开，例如使用改善病情抗风湿药、生物制剂和JAK抑制剂等，旨在从根源上控制免疫系统的异常活动，从而保护关节，延缓病情进展。
（图片来源网络，侵删）
