脑梗为何引发脑白质间质水肿？

我们拆解一下这几个概念

1. 脑梗死 (Cerebral Infarction / Stroke)

   
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   • 俗称“中风”，指因脑部血管堵塞，导致局部脑组织因缺血、缺氧而发生坏死。
   • 就像一条河流（血管）被堵住了，下游的土地（脑组织）得不到水分（血液）滋养,就会干涸死亡。

2. 脑白质 (White Matter)

   • 大脑由“灰质”和“白质”组成，灰质是神经细胞（神经元）的胞体聚集的地方，负责处理信息，而白质则是由大量的神经纤维（轴突）组成，这些纤维被髓鞘包裹,呈现白色。
   • 白质的主要功能是“连接”，它像大脑里的“高速公路网”，负责将不同脑区的灰质连接起来,传递神经信号。

3. 间质水肿 (Interstitial Edema)

   • “水肿”就是组织里水分过多，这里的“间质”指的是脑白质中神经纤维之间的空隙。
   • “脑白质间质水肿”就是指在脑白质的纤维间隙里,积聚了过多的液体。

核心问题：脑梗为什么会引起脑白质间质水肿？

这个过程可以分为两个阶段,都与脑梗死后的一系列病理生理反应有关：

第一阶段：细胞毒性水肿

这是最早期的水肿,发生在脑梗死后数分钟到数小时内。

• 原因：血管堵塞后，脑细胞（包括神经细胞和胶质细胞）的“能量工厂”（线粒体）因缺氧而停止工作，这导致细胞无法维持正常的离子浓度（特别是钠离子和钾离子）。
• 过程：细胞内的钠泵失效，大量钠离子涌入细胞内，为了平衡渗透压，水分也随之进入细胞内部,导致细胞本身像气球一样肿胀。
• 影响：在早期，这种细胞肿胀主要影响的是功能最旺盛的神经元，但在脑白质中，少突胶质细胞（负责生产髓鞘）对缺氧也非常敏感，它们也会肿胀，CT上可能还看不清,但在MRI的DWI序列上会显示出高信号。

第二阶段：血管源性水肿

这是在细胞毒性水肿之后发生、并且持续时间更长、范围更广的水肿。

• 原因：脑梗死后，缺血的核心区域（梗死灶）的脑细胞会大量死亡，这些死亡细胞会释放出很多化学物质,引起血脑屏障的破坏。
• 什么是血脑屏障？ 它是保护大脑的一道“城墙”，由脑内毛细血管的特殊内皮细胞构成,严格控制着血液中的物质进入脑组织。
• 过程：
  1. 梗死灶形成：核心脑组织坏死，形成一个“死区”。
  2. 血脑屏障破坏：坏死区域及其周围的血管，其血脑屏障功能严重受损，变得像“筛子”一样,通透性大大增加。
  3. 液体外渗：血液中的水分、蛋白质等大分子物质，就从这些被破坏的血管中“漏”出来，积聚在脑白质的细胞间隙里，这就是间质水肿。
• 影响：这种水肿会向梗死灶周围扩散，形成一个“水肿带”，这个水肿带会压迫周围的正常脑组织,加重病情。

脑白质为什么更容易出现水肿？

虽然整个脑组织都会水肿，但脑白质在影像上往往显得更“明显”,主要有两个原因：

1. 结构疏松：白质主要由神经纤维束构成，纤维之间有较大的空隙（即“间质”），就像一块海绵,更容易容纳和储存漏出的液体。
2. 髓鞘成分：髓鞘富含脂质，本身不亲水，但当血管源性水肿发生时，大量水分积聚在它周围的间隙，会使得白质在影像上出现明显的信号改变（MRI的T2加权像和FLAIR像上呈高信号）。

临床意义和影像学表现

临床意义

• 加重病情：间质水肿会增加颅内压力，导致颅内压增高，这会压迫正常的脑组织，尤其是压迫脑干等重要结构，可能引起头痛、呕吐、意识障碍,甚至危及生命。
• 影响预后：水肿的范围和严重程度，是评估脑梗死严重程度和预后的重要指标之一，严重的水肿范围越大，患者的神经功能缺损（如偏瘫、失语）可能越重,恢复也越困难。
• 治疗靶点：控制脑水肿是急性脑梗死治疗的关键环节之一。

影像学表现

• CT扫描：
  • 早期（6小时内）可能看不出明显异常,或者仅见密度轻微降低。
  • 24-48小时后，梗死区域和周围的水肿带会表现为低密度区域，边界不清，像一个“模糊的阴影”。
• MRI扫描（更敏感）：
  • DWI（弥散加权成像）：在超早期（数分钟）就能发现异常，显示为高信号,代表细胞毒性水肿。
  • T2加权像 和 FLAIR（液体衰减反转恢复）：在发病数小时后，梗死灶和周围的血管源性水肿带会显示为明显的高信号,FLAIR序列能更好地显示靠近脑室和脑表面的白质病变。
  • T1加权像：梗死区域和水肿带通常表现为低信号。

治疗原则

治疗脑梗死后水肿，主要围绕降低颅内压和保护缺血半暗带（指梗死灶周围尚未坏死但有风险的脑组织）展开。

1. 病因治疗（根本）：尽快开通堵塞的血管，是解决一切问题的根本，包括：
   • 静脉溶栓：在发病4.5小时内使用溶栓药物。
   • 机械取栓：对于大血管堵塞，在发病6-24小时内进行介入手术,直接取出血栓。
2. 降颅压治疗：
   • 抬高床头：有助于颅内静脉回流,降低压力。
   • 高渗性脱水剂：最常用的是甘露醇，通过提高血液渗透压，将脑组织中的水分“吸”回血管里，然后通过尿液排出,也可以使用甘油果糖。
   • 利尿剂：如呋塞米，通过增加尿量来减少全身水分,间接降低颅内压。
   • 过度通气：通过呼吸机让患者过度换气，短期内降低血液中二氧化碳浓度，引起脑血管收缩，从而快速降低颅内压，这是一种紧急措施,不宜长期使用。
3. 对症支持治疗：
   • 控制血压（避免过高或过低）、血糖、体温。
   • 保证充足的氧气供应（吸氧）。
   • 维持水电解质平衡。

脑梗引起脑白质间质水肿，本质上是脑梗死继发的血脑屏障破坏，导致血管内液体漏入白质细胞间隙的结果。 它是脑梗死急性期的重要病理变化，会加重病情、影响预后，临床上，通过CT和MRI可以清晰地观察到这一现象，并通过溶栓、取栓、降颅压等综合治疗手段来应对，理解这个过程,有助于我们更好地认识脑梗死的危害和现代医学的治疗策略。